Dislipidemia

¿Qué es la dislipidemia?

Perfil de lipidos

La dislipidemia es un trastorno metabólico caracterizado por la elevación de las lipoproteínas de la sangre. Pueden ser del tipo hipercolesterolemia por el aumento del colesterol o hipertrigliceridemia secundaria a la elevación de los triglicéridos.

Estas se consideran como un factor de riesgo para la aparición de enfermedades cardiovasculares especialmente la enfermedad coronaria generadas por el depósito de los lípidos en las arterias y formación de placas de ateromas.

Metabolismo de las lipoproteinas

Los lípidos del plasma sanguíneo se constituyen de Colesterol, Triglicéridos, Fosfolípidos y una pequeña parte de Ácidos grasos. Dada su insolubilidad en agua, requieren para su transporte en el plasma unas proteínas conocidas como apolipoproteínas formando así una partícula llamada lipoproteína.

Durante la ingestión de los alimentos se libera en el páncreas una enzima denominada lipasa, que unida a las sales biliares se encargan de la digestión y la absorción de las grasas en el intestino delgado y como quilomicrones transportan los triglicéridos de la dieta a la circulación.

En el músculo y tejido adiposo, los Quilomicrones sufren una lipólisis por la enzima Lipoproteín Lipasa (LPL), resultando en la pérdida de la mayoría de sus triglicéridos. Los ácidos grasos liberados son captados por las células musculares y los adipocitos.

En los tejidos extrahepáticos la VLDL (Very Low Density Lipoprotein en inglés) sufre ruptura de sus triglicéridos por la LPL formando una lipoproteína intermedia, esta puede ser catabolizada en el hígado o permanece en la circulación y formar LDL.

Las LDL (Low Density Lipoprotein en inglés) son ricas en colesterol que es trasportado a la célula aportando el colesterol que requieren.

Las HDL (Higth Density Lipoprotein en inglés) es producida en gran parte en el hígado y en menor proporción en el intestino, es secretada y encargada de captar fosfolípidos y colesterol, también intercambia colesterol por triglicéridos con las lipoproteínas VLDL, LDL y Quilomicrones. El HDL llega finalmente al hepatocito y descarga su contenido de colesterol esterificado y es liberada nuevamente a la circulación

Aterogénesis

Aunque se han propuesto diversas teorías patogénicas, la que mejor describe la generación de las lesiones ateroscleróticas es la de (Ross R 1993). Esta teoría denominada de la lesión/reparación hace énfasis en un punto fundamental: el exceso de colesterol plasmático lesiona de alguna forma el endotelio vascular, aunque la responsable del posterior desarrollo de la placa ateromatosa es la reacción reparadora.

La disfunción del endotelio es debida a varios factores de riesgo como el tabaquismo, la diabetes y la hipercolesterolemia, estos son requisito para la aterogénesis.  Como las LDL comprende el mayor porcentaje del colesterol sérico, representa la principal lipoproteína aterogénica.

Clasificación de las dislipidemias

La conocida clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos según los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa, IIb, III, IV y V.

Hacemos una clasificación más práctica que distribuye las dislipidemias en dos grupos.

  • Primarias. De causa genética y se sospechan cuando se producen signos de dislipidemia en niños con enfermedades ateroscleróticas.
  • Secundarias. Son más frecuente y corresponde a factores ambientales, a malos hábitos en el estilo de vida o la existencia de enfermedades de base como la obesidad, la diabetes mellitus, hipotiroidismo y el hábito de fumar.

Pasos para el tratamiento de las dislipidemia

1. Diagnóstico de la dislipidemia.

Aquí es necesario la realización de un perfil de lípidos que incluya Colesterol total, Colesterol HDL, Colesterol LDL y Triglicéridos; se debe realizar a todas las personas mayores de 45 años o antes si presenta factores de riesgo como diabetes, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo o antecedentes familiares de enfermedad coronaria.

Valores de referencia del perfil de lípidos

Colesterol totalNormal: Inferior a 200 mg/dl
Moderado: 200-239 mg/dl
Alto: Mayor a 240 mg/dl
HDL ColesterolHombres
Riesgo menor: Mayor a 50 mg/dl
Riesgo mayor: 35-50 mg/dl
Riesgo elevado: Menor de 35 mg/
Mujeres
Riesgo menor: Mayor a 60 mg/dl
Riesgo mayor: 45-60 mg/dl
Riesgo elevado: Menor de 45 mg/dl
LDL ColesterolOptimo: Menor de 100 mg/dl
Bueno: 100-129 mg/dl
Moderadamente alto: 130-160 mg/dl
Alto: Mayor a 160 mg/dl
TriglicéridosNormal: menos de 150 mg/dL.
Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dL.
Alto: 200 a 499 mg/dL.
Muy alto: 500 mg/dL o superior.

2. Cálculo de riesgo cardiovascular (RCV)

El cálculo del RCV se determina con los siguientes factores de riesgo:

  • Tabaquismo
  • Edad
  • Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado
  • Hipertensión arterial sistémica
  • Dislipidemia
  • Diabetes mellitus

Calcula el riesgo de un evento coronario en los próximos 10 años con la escala de Framingham

3. Inicio del tratamiento.

La primera línea de tratamiento es el cambio terapéutico en el estilo de vida, esto incluye:

Tratamiento médico de la dislipidemia

Para la reducción del LDL Colesterol

  • Estatinas. (Atorvastatina, Lovastatina, Simvastatina, Rosuvastatina, Pravastatina) Bloquean una enzima hepática necesaria para la síntesis del colesterol.
  • Secuestradores de sales biliares. (Colestiramina, Colestipol, Colesevelam) Forman complejos iónicos con las sales biliares y se excretan en materia fecal obligando a producir a nivel hepático nuevos ácidos biliares utilizando el colesterol circulante.
  • Ezetimiba. Inhiben en la vía digestiva la absorción del colesterol
  • Ácido bempedoico. Actúa inhibiendo la síntesis de colesterol un paso previo al bloqueo que hacen las Estatinas.
  • Inhibidores de PCSK9 (Proteína Convertasa Subtilsina /Kexina tipo 9) (Alirocumab, Evolocumab, Bococicumab) Son anticuerpos monoclonales de las PCSK9 que las bloquean y permite el transporte de LDL al hepatocito donde es destruido.

Para la reducción de Triglicéridos

  • Fibratos (Gemfibrozilo, Bezafibrato,Ciprofibrato, Fenofibrato) Aumentan la acción de la Lipoprotein Lipasa que hidroliza los Triglicéridos de VLDL y reduce su nivel en sangre
  • Ácidos grasos omega– 3. Disminuye la síntesis de VLDL.

Cuando las medidas no han dado resultados y/o el RCV es alto, recomendamos iniciar inmediatamente el tratamiento farmacológico

Nota. No recomendamos la automedicación, por favor consulta tu médico

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